問 請略述「止痛」的原理。在天然食品中，有沒有一些是吃了能止痛的？
答 先試解釋什麼是「痛」。粗略地說，我們會將某些因身體損傷、病患或外部刺激所引起的不舒服感覺，稱之為「痛」感。如所周知，「疼痛」的狀況，一般只是能被身體感覺到，從來無法看得見，於是難以形容。但從一些「痛」的特徵，我們可以歸納以下幾點。第一，痛的感覺必然是主觀的。第二，每個人之所以能知道什麼是「痛」，全是憑個人實際經驗。第三，「不快的感覺」不一定是「痛」感，例如痕癢、辣、熱、濕、麻痺，甚至因針剌及電擊帶來第一時間的不適反應，都不可算是「痛」。第四，痛必有因，如能感到「痛」，一定是身體「出了事」。國際疼痛研究協會（International Association for the Study of Pain）將「疼痛」定義為「一個在感覺上和情緒上的不快體驗，與實際或潛在的組織損傷有關，或是一種就此體驗而作出的描述」（An unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms of such damage）。
分兩大類
痛可以分為兩大類，包括「神經性疼痛」（Neuropathic Pain）和「發炎性疼痛」（Inflammatory Pain）。前者例如坐骨神經痛。其特徵是「異常性」的疼痛（Allodynia），換言之，一些本來不足以引發痛感的原因，也會引出痛感。比方，當坐骨神經因被壓迫而受傷，只要用小指輕輕地觸碰出事點的脊椎骨，立即會引發劇痛。又例如「痛風」，將單薄的一張被單蓋在腳上，甚至有風吹過，也可以令病者痛不堪言。這種痛感，來自脊髓神經中一個叫Dorsal Horn的部分。一組美國Tulane大學學者，去年在《疼痛學報》上發表了一份具突破性觀念的報告，說一類降血糖的藥，例如Avandia（學名Rosiglitazone）和Actos（學名Pioglitazone），能減低神經性疼痛。這兩個藥止痛的作用，在於它們都能刺激位於丘腦痛感神經細胞內一種叫PPAR的蛋白質。🌅
至於發炎性疼痛，例如「筋膜發炎」，顧名思義，是來自身體受損後的發炎反應。發炎是身體組織受到外傷、出血或病原感染等刺激，因而激發的生理反應。這些生理反應之一，正是疼痛的症狀，特徵是痛覺超敏（Hyperalgesia），也就是說，本來只是微不足道的一些輕微損傷，例如稍稍被針尖刺一刺，也可以引出劇痛。引出發炎性疼痛的物質叫「前列腺素E2」。
若想止痛，首要的方法是服藥。這方面的藥有很多種，由阿司匹靈到嗎啡。要注意的，是可能帶來的不良副作用，所以不能無節制地服用；在嗎啡而言，不但有成癮的害處，經常的服用，會帶來抗藥性以致可令痛苦增強，這是很多人都知道的。在服藥之外，尚有其他止痛的方法，最簡單的，包括例如冷熱敷、按摩，還有其他另類療法，包括物理治療、針灸、皮膚末梢神經電激法（Transcutaneous electrical nerve stimulation）、復健醫學（Physical medicine and rehabilitation）等。
嗎啡止痛
在補健食品方面，我能推介的，是一種來自粟米「心」的天然成分， 叫15d-PGJ2 （全名15-Deoxy-Delta 12,14-Prostaglandin-J2）。
這東西能刺激上文提及的PPAR，因此能減低神經性疼痛（J. Pain, Vol.9, pp.639-644）；另一方面，亦能阻擋及遏止發炎性疼痛（J. Pharmacol. Exp. Ther., Vol.324, pp.313-321）。在具體操作方面，免疫系統中的T型淋巴細胞，能分泌引發疼痛的「前列腺素E2」；15d-PGJ2則可以阻止「前列腺素E2」發功。還有，嗎啡之所以能止痛，是因為它能起動身體中的Kappa和Delta接受體。15d-PGJ2也能刺激這些接受體而止痛，功效一如嗎啡，但可說是更佳，因為沒有觸及嗎啡影響到的MU接受體，便不會出現上癮的問題（Neuroscience, Vol.163, pp.1211-1219）。
順便一提，15d-PGJ2尚有抗癌作用。要解釋，須繞一個大彎。
我們身體中有極大量的遺傳密碼，叫DNA，藏在細胞中。身體各部分的成長，全靠DNA的「指導」。另一個說法：細胞之所以能夠正常地發展，不致於出亂子，全賴這些遺傳密碼。DNA像是藍圖，也像是秘笈，「教」細胞如何生長。每當一個細胞想增生、也就是「一分為二」之時，細胞必須首先複製整套遺傳物質，方法是用一個酵素，從DNA的頭、一路移向DNA的尾，一邊走一邊做複製DNA的工作。不過，由於這個複製DNA的酵素，本身「騎」在DNA之上，也就是佔了DNA的一點點位置，於是當它去到DNA的盡頭，免不了有部分DNA不能被複製到。這正如一個油漆工人，要將一間房間的地板塗上油漆。他從房門口開始塗，一邊塗一邊身向後退，最終去到房內的一個角落，不得不停下來，而他雙腳站立的小部分，也就塗不到了。在細胞而言，其DNA最終處有一個「終端」。這終端不是「秘笈」的一部分，只是能讓上述這個複製DNA的酵素「騎」在上面幹活而已；但一次再一次的複製，令新細胞的「終端」愈來愈短（因為有一小段複製不到），終於有一天，新產品的終端完全消失，再之後，開始「蝕入」DNA本身結構。所以，細胞每一次增生，新（造出來）細胞的遺傳物質DNA，都會較舊（原來）細胞的DNA短了一點點，也就是殘缺了一點點。這樣下去，日子有功，新造的細胞愈來愈不濟，身體的機能便會衰退：這就形成了所謂「衰老」。
神經觸鬚
但癌細胞卻有一個本領，它能用一個叫終端酶（Telomerase）的生物酵素，修補在每次增生時失去的這段DNA終端部分。
科學家想到，如果能針對性地破壞了終端酶，也就是廢了癌細胞這獨特本領，那麼，癌不就也會因此衰老，以致最後凋亡、自滅嗎？這樣做，理應不會傷及身體中一些正常的細胞，因為它們本來就沒有終端酶，也就完全不會受影響。去年諾貝爾醫學及生理學獎的得獎項目，正是有關終端酶（Telomerase）的研究。
現在有不少科學家經研究後發表論文，指出15d-PGJ2能抑制終端酶（Int. J. Oncol., Vol.34, pp.1363-1372）。尚有具體性的報告，有關胃癌（Mol. Carcinog., Vol.37, pp.16-24）、肝癌（Lab. Invest., Vol.83, pp.1529-1539）、神經癌（J. Pharmacol. Exp. Ther., Vol.307, pp.505-517）等。除此以外，15d-PGJ2也能藉抑制一個叫「血管內皮細胞生長因子」Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF）而截斷癌的血管補給網，從而「餓死」癌細胞（Cancer Res., Vol.64, pp.5162-5171）。對於頑強抵抗自滅誘因的腦癌，15d-PGJ2能促使癌細胞「分化」（Differentiation）；令其功能愈來愈複雜，從而失去增生的能力（Mol. Pharmacol., Vol.63, pp.607-616）。
15d-PGJ2的好處尚不只此。有一個叫「多樣性硬化」（Multiple Sclerosis）的病，病因在於病人的免疫系統失常，倒戈相向，展開對自身的神經系統攻擊，主要針對的，是包裹着神經觸鬚的蛋白質，叫「髓鞘」（Myelin）。神經觸鬚一旦失去了髓鞘，就好像電線失去了外面的一層膠，會令患者漸漸失去控制全身肌肉的能力。15d-PGJ2能刺激髓鞘細胞（Oligodendrocyte）製造出新的髓鞘，以達到保護神經觸鬚之效（Brain Res. Brain Res. Rev., Vol.48, .322-327）。
顧小培｜每周一問
順便一提，15d-PGJ2尚有抗癌作用。要解釋，須繞一個大彎。
我們身體中有極大量的遺傳密碼，叫DNA，藏在細胞中。身體各部分的成長，全靠DNA的「指導」。另一個說法：細胞之所以能夠正常地發展，不致於出亂子，全賴這些遺傳密碼。DNA像是藍圖，也像是秘笈，「教」細胞如何生長。每當一個細胞想增生、也就是「一分為二」之時，細胞必須首先複製整套遺傳物質，方法是用一個酵素，從DNA的頭、一路移向DNA的尾，一邊走一邊做複製DNA的工作。不過，由於這個複製DNA的酵素，本身「騎」在DNA之上，也就是佔了DNA的一點點位置，於是當它去到DNA的盡頭，免不了有部分DNA不能被複製到。這正如一個油漆工人，要將一間房間的地板塗上油漆。他從房門口開始塗，一邊塗一邊身向後退，最終去到房內的一個角落，不得不停下來，而他雙腳站立的小部分，也就塗不到了。在細胞而言，其DNA最終處有一個「終端」。這終端不是「秘笈」的一部分，只是能讓上述這個複製DNA的酵素「騎」在上面幹活而已；但一次再一次的複製，令新細胞的「終端」愈來愈短（因為有一小段複製不到），終於有一天，新產品的終端完全消失，再之後，開始「蝕入」DNA本身結構。所以，細胞每一次增生，新（造出來）細胞的遺傳物質DNA，都會較舊（原來）細胞的DNA短了一點點，也就是殘缺了一點點。這樣下去，日子有功，新造的細胞愈來愈不濟，身體的機能便會衰退：這就形成了所謂「衰老」。
神經觸鬚
但癌細胞卻有一個本領，它能用一個叫終端酶（Telomerase）的生物酵素，修補在每次增生時失去的這段DNA終端部分。
科學家想到，如果能針對性地破壞了終端酶，也就是廢了癌細胞這獨特本領，那麼，癌不就也會因此衰老，以致最後凋亡、自滅嗎？這樣做，理應不會傷及身體中一些正常的細胞，因為它們本來就沒有終端酶，也就完全不會受影響。去年諾貝爾醫學及生理學獎的得獎項目，正是有關終端酶（Telomerase）的研究。
現在有不少科學家經研究後發表論文，指出15d-PGJ2能抑制終端酶（Int. J. Oncol., Vol.34, pp.1363-1372）。尚有具體性的報告，有關胃癌（Mol. Carcinog., Vol.37, pp.16-24）、肝癌（Lab. Invest., Vol.83, pp.1529-1539）、神經癌（J. Pharmacol. Exp. Ther., Vol.307, pp.505-517）等。除此以外，15d-PGJ2也能藉抑制一個叫「血管內皮細胞生長因子」Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF）而截斷癌的血管補給網，從而「餓死」癌細胞（Cancer Res., Vol.64, pp.5162-5171）。對於頑強抵抗自滅誘因的腦癌，15d-PGJ2能促使癌細胞「分化」（Differentiation）；令其功能愈來愈複雜，從而失去增生的能力（Mol. Pharmacol., Vol.63, pp.607-616）。
15d-PGJ2的好處尚不只此。有一個叫「多樣性硬化」（Multiple Sclerosis）的病，病因在於病人的免疫系統失常，倒戈相向，展開對自身的神經系統攻擊，主要針對的，是包裹着神經觸鬚的蛋白質，叫「髓鞘」（Myelin）。神經觸鬚一旦失去了髓鞘，就好像電線失去了外面的一層膠，會令患者漸漸失去控制全身肌肉的能力。15d-PGJ2能刺激髓鞘細胞（Oligodendrocyte）製造出新的髓鞘，以達到保護神經觸鬚之效（Brain Res. Brain Res. Rev., Vol.48, .322-327）。
顧小培｜每周一問
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人工智能研究針灸的功效
近年來，人工智能技術已經被應用到中醫針灸方面的研究中。這些研究使用人工智能技術分析針灸的功效，通過處理大量的醫療數據和針灸的經驗知識，建立了基於數據和知識的針灸系統和診斷工具。
具體而言，人工智能技術在針灸方面的應用包括以下幾個方面：
針灸治療的模式識別：通過對臨床數據的分析，人工智能技術可以識別不同的針灸治療模式，為臨床醫生提供更精確的治療建議。
針灸治療效果的預測：基於大量的醫療數據和針灸經驗知識，人工智能技術可以預測不同針灸治療方案的效果，為臨床醫生提供更好的決策依據。
針灸治療的輔助決策：基於患者的臨床數據和病史，人工智能技術可以生成個性化的針灸治療方案，輔助醫生制定更加有效的治療決策。
針灸穴位的研究：通過對大量的針灸經驗數據進行分析，人工智能技術可以發現新的穴位和針灸方法，並驗證其療效。
總的來說，人工智能技術在針灸方面的研究還處於初級階段，未來有望為中醫針灸提供更為精確和有效的治療方案。
神經性疼痛 Neuropathic Pain 發炎性疼痛 Inflammatory Pain
神經性疼痛（Neuropathic Pain）和發炎性疼痛（Inflammatory Pain）是兩種不同類型的疼痛，具有不同的病因和治療方法。
神經性疼痛是由神經系統受損引起的疼痛，通常與神經損傷相關。例如，脊髓損傷、糖尿病、帶狀皰疹、多發性硬化等情況下，神經細胞或神經傳遞通路受損，會導致神經性疼痛。神經性疼痛的特點是疼痛呈現出刺痛、電擊、麻木、刀割等不同的感覺特征，並且常伴隨著其他癥狀，例如感覺異常、運動障礙、自主神經功能異常等。
治療神經性疼痛的方法包括藥物治療、物理治療、心理治療等。藥物治療包括鎮痛藥、抗抑郁藥、抗癲癇藥、局部麻醉劑等。物理治療包括電療、冷熱療、針灸等。心理治療包括認知行為治療、放松訓練等。
發炎性疼痛是由炎癥引起的疼痛，通常與炎癥介質的釋放有關。例如，創傷、感染、風濕性疾病等情況下，炎癥介質如細胞因子、白細胞介素等會引起組織的炎癥反應，導致疼痛。發炎性疼痛的特點是疼痛呈現出刺痛、灼熱、脹痛等不同的感覺特征，並且常伴隨著其他癥狀，例如紅腫、發熱、關節疼痛等。
治療發炎性疼痛的方法包括藥物治療、物理治療、手術治療等。藥物治療包括非甾體消炎藥、激素、生物制劑等。物理治療包括冷熱療、超聲波療法、磁療等。
